En el intestino existe una gran red de terminaciones nerviosas que provienen del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático, en especial del nervio vago y de los nervios de la médula espinal, así como una red neuronal intrínseca, llamada sistema nervioso entérico. Estas redes están interconectadas. El nervio vago es un nervio cerebral que desciende por el cuello y se extiende (o “vaga”) prácticamente por todo el cuerpo, de ahí su nombre (no es que sea un nervio “perezoso”, como muchos piensan). Es el principal nervio del sistema parasimpático. A nivel intestinal, favorece las secreciones de los órganos digestivos y los movimientos intestinales que favorecen la digestión y hacen avanzar el bolo alimenticio y las heces. Tiene alrededor de un 20% de fibras eferentes (que llevan mensajes nerviosos del cerebro al intestino) y un 80% de fibras aferentes (que transmiten información del intestino al cerebro). Ver figura 12. Gracias a este nervio, existe una constante comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino. Esta comunicación se realiza por medio de sustancias químicas (neurotransmisores, ácidos grasos de cadena corta, péptidos, hormonas, citokinas, etc.) que el nervio vago libera en el intestino si se trata de una información eferente o que el intestino transmite al nervio vago para que la información viaje hasta el cerebro, si se trata de un mensaje aferente. Estas sustancias químicas pueden ser producidas tanto por las terminaciones nerviosas, las células intestinales o inmunitarias de la pared del intestino, como, en gran medida, por la microbiota. Así pues, la microbiota juega un papel crucial en la comunicación intestino-cerebro. Quiero aclarar que el nervio vago, aun siendo la principal vía de comunicación entre el intestino y el cerebro, no es ni mucho menos la única. Otra vía de comunicación importante es la vía sanguínea (hormonas, citokinas u otras sustancias químicas producidas a nivel cerebral que viajan al intestino por la sangre, y viceversa). No me adentraré mucho más en el apasionante mundo del eje intestino-cerebro, que daría para escribir varios libros, pero, a título de ejemplo, podría decir que está más que demostrado que las personas que padecen enfermedades psiquiátricas como la depresión o la ansiedad, enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer o Parkinson o trastornos del neurodesarrollo (trastornos del espectro autista por ejemplo) suelen tener una alteración profunda de su microbiota intestinal, lo que se conoce como “disbiosis”. Si quieres conocer más cosas sobre la microbiota intestinal, te recomiendo que leas este artículo: El papel del intestino y su microbiota. Eje intestino-cerebro.

Bibliografía:
Arponen S (2021). Es la microbiota, idiota. Alienta.

En la vejiga, los mecanismos de defensa frente a infecciones son muy complejos e implican al sistema inmunitario y otros sistemas. Aunque no se conocen todos estos mecanismos con exactitud, se sabe que, frente a una infección bacteriana en el sistema urinario, se pueden llegar a activar hasta 1000 genes diferentes que participan en su defensa. Haremos aquí un resumen de lo que es, a grandes rasgos, la respuesta defensiva de la vejiga. 

     La primera línea de resistencia de la vejiga a infección activa se debe tanto al diseño anatómico de ésta como a sustancias antimicrobianas secretadas por el urotelio (las células de la pared vesical). Las células uroteliales están cubiertas por una capa de moco y presentan unas proteínas de defensa en su membrana llamadas “uroplakinas”. Estos dos mecanismos sirven para evitar la adherencia de algunas bacterias a su superficie, aunque otras, como las cepas uropatógenas de Escherichia coli, son capaces de utilizar precisamente estas moléculas para penetrar en las células vesicales. De hecho, E. coli, además de tener la capacidad de multiplicarse rápidamente en la orina, posee muchos mecanismos para eludir las defensas naturales de la vejiga, de las que ahora hablaremos.

     Como ya he mencionado, la primera línea de defensa frente a una infección vesical es el urotelio con su capa de moco. Los numerosos receptores bacterianos que se encuentran en su superficie, llamados receptores de reconocimiento de patrones (PRR), les permiten reconocer diferentes tipos de bacterias y producir inmediatamente algunas citoquinas proinflamatorias, como la interleukina 6, la interleukina 8 o la interleukina 1β. Estas citoquinas alertan y atraen a las células inmunitarias hacia el urotelio. Por otro lado, las propias células epiteliales son capaces de producir directamente algunas sustancias antimicrobianas, llamadas “péptidos antimicrobianos”, como la catelicidina LL-37, que se empieza a secretar tan sólo cinco minutos después del inicio de la infección, la β-defensina, la ribonucleasa 7, la lipocalina 2, la lactoferrina o la pentraxina. Otra manera que tiene la vejiga para combatir la infección es favorecer la muerte de las células uroteliales y su desprendimiento en la orina. Esto permite eliminar un gran número de bacterias intracelulares y adheridas a la superficie. Entonces, las células del urotelio basal, donde se encuentran las células madre, comienzan a multiplicarse rápidamente para poder reemplazar a las células desprendidas. De esta manera se evita que las células subyacentes queden mucho tiempo expuestas a la agresión de la orina y de las bacterias aún presentes. Además, la inflamación activará el reflejo de la micción, que favorecerá el vaciado frecuente de la vejiga y con ello la eliminación de gérmenes y células infectadas. 

     Tras la acción de la primera línea de defensa urotelial, el sistema inmunitario innato se pone en marcha para defender a la vejiga. Las primeras células inmunitarias que actúan en la respuesta inflamatoria son los neutrófilos, que salen de los vasos sanguíneos y atraviesan múltiples capas celulares y de tejido hasta llegar a la luz vesical para combatir la infección. Allí, con la ayuda del péptido antimicrobiano pentraxina, como el de las células uroteliales, atraerán a las bacterias y se las “comerán” por un proceso llamado fagocitosis, destruyéndolas una vez estén dentro. El problema es que los neutrófilos, cuando se trasladan hasta la luz vesical, van segregando una serie de sustancias tóxicas, entre otras una sustancia llamada “especies reactivas de oxígeno” o ROS por sus signas en inglés, que es un producto muy dañino, y provocando mucho daño tisular a su paso. 

     Otro tipo de célula inmunitaria muy importante en la defensa de la vejiga son los mastocitos. Estas células residen en la vejiga, sobre todo en la lámina propia, pero también en el músculo detrusor. Pueden multiplicarse y trasladarse allí donde haya una infección. Acuden rápidamente, en general en la primera hora tras la infección. Tienen unos gránulos en su interior que están cargados de moléculas proinflamatorias, sobre todo la histamina, y que pueden descargar una vez se activan. Los mastocitos regulan la actividad de los neutrófilos. Además de su papel en el inicio de la inflamación durante la infección, también parecen ser importantes en el establecimiento de la homeostasis y la aceleración de la recuperación tisular tras la remisión de la infección, por medio de la secreción de citoquinas antiinflamatorias como la interleukina 10. En algunos casos, si los mastocitos ponen en marcha este mecanismo de resolución de la inflamación de manera demasiado temprana, se puede dar una resolución prematura e incompleta de la respuesta inflamatoria sin la erradicación completa de las bacterias, quedando bacterias residuales. 

     Un tercer tipo de célula importante en la inmunidad vesical son los macrófagos. Estas células residen en la lámina propia de la vejiga. Cuando la respuesta inflamatoria se pone en marcha, reclutan a otros macrófagos extravesicales. Entre los dos tipos de macrófagos, vesicales y extravesicales, se establece una colaboración mediante la secreción de diferentes citoquinas, que finalmente da como resultado la activación de los neutrófilos y el paso de éstos hacia la luz vesical. Además, se encargan de limpiar los desechos celulares que quedan tras la “batalla”, favoreciendo así la recuperación tisular tras la inflamación. De la misma manera que los mastocitos, los macrófagos son capaces de poner fin a la respuesta inflamatoria. Pero si lo hacen antes de lo que debieran, se puede favorecer la persistencia de algunas bacterias en la vejiga. 

     Por último, otras células que participan en la respuesta inflamatoria innata de la vejiga son las células natural killer, que son también indispensables para poner en marcha la respuesta inflamatoria, principalmente reclutando neutrófilos, aunque no se conoce con exactitud cuál es su papel. Figura 19

     En cuanto a la respuesta inmunitaria adaptativa, se sabe muy poco de su papel en las infecciones de orina. La respuesta adaptativa es aquélla que se produce cuando las células inmunitarias del sistema innato presentan antígenos a los linfocitos para que éstos últimos se activen y respondan de una manera más específica a la infección. Los antígenos son ciertas proteínas de las bacterias invasoras que las células presentadoras de antígenos (células dendríticas y macrófagos principalmente) recogen del “campo de batalla” y llevan hasta los ganglios linfáticos pélvicos para enseñárselos a los linfocitos, que se encuentran allí. Entonces, los linfocitos se activan, se desplazan a la vejiga y se especializan en combatir específicamente ese germen en concreto. Esta respuesta, aunque más lenta que la respuesta innata que es inmediata, es mucho más precisa y, además, permite crear “memoria inmunológica”. Así, gracias a esta memoria, la próxima vez que el microorganismo en cuestión ataque la vejiga, la respuesta adaptativa se activará mucho más pronto y permitirá eliminar la infección de manera mucho más rápida y eficiente. Esto es la teoría, pero en el caso de la vejiga se cree que los linfocitos no juegan un papel tan fundamental en la respuesta de defensa frente a las infecciones, sino más bien en la respuesta inmunomoduladora y de reparación tisular, en especial los linfocitos T. De hecho, se piensa que la actuación de estos linfocitos T podría favorecer las infecciones de orina de repetición, pues estas células darían prioridad a la reparación del urotelio frente a la eliminación completa de las bacterias, para evitar que las células uroteliales profundas estén demasiado tiempo en contacto con las sustancias tóxicas de la orina tras la descamación de las células superficiales. Estos mecanismos favorecerían pues la persistencia de algunas bacterias intracelulares llamadas “quiescent intracelular reservoirs” (QIR), que se quedarían “dormidas” dentro de las células uroteliales y podrían reactivarse un tiempo después, provocando una nueva infección de orina.

     En resumen, la respuesta vesical frente a una infección es muy compleja y se desarrolla a varios niveles: 

1. la mucosa vesical con las células uroteliales principalmente y sus péptidos antimicrobianos, así como la descamación y la activación de reflejo de la micción para eliminar los microorganismos; 
2. la respuesta inmunitaria innata con la activación de los neutrófilos, macrófagos, mastocitos y células natural killer, donde los neutrófilos son las células que se encargan principalmente de destruir a las bacterias, y los macrófagos, mastocitos y células natural killer se ocupan, sobre todo, de activar a los primeros, de regular su acción y de poner fin a la respuesta inflamatoria y reparar el daño tisular tras la infección; 
3. la respuesta inmunitaria adaptativa, con la activación de los linfocitos T principalmente tras la presentación de antígenos por parte de las células dendríticas y los macrófagos, con un papel poco claro donde parece predominar la actividad antiinflamatoria y reparadora de las células T.

     Teniendo en cuenta la existencia de todos estos mecanismos de defensa, cabría preguntarse cómo es posible que las bacterias uropatógenas sean tan a menudo capaces de vencerlos y de producir tan fácilmente las infecciones de orina, y en especial las infecciones de orina de repetición. Además de la influencia negativa de muchas de las causas externas, como el surgimiento de bacterias cada vez más resistentes o virulentas, los tóxicos, los déficits nutricionales por una mala alimentación, el estrés, etc. hay que saber que la susceptibilidad individual también es un factor de riesgo para padecer estas infecciones. Existen muchos polimorfismos genéticos, que, aunque no resulten en déficits inmunitarios severos, sí que pueden alterar ciertas etapas del desencadenamiento de la respuesta inmunitaria. Algunos de los más conocidos son los que se producen en los PRR (receptores de reconocimiento de patrones), de los que ya hemos hablado, y en especial en uno de ellos llamado TLR4. Estas mutaciones dan una desventaja a las personas que las padecen, pues una menor activación de estos receptores desencadena una respuesta inmunitaria mucho más discreta. Además, desde hace tiempo se ha evidenciado una relación entre los diferentes grupos sanguíneos (ABO y también los grupos de Lewis, menos conocidos) y el riesgo aumentado de padecer infecciones urinarias de repetición. Las personas que no tienen un grupo O serían más susceptibles. Otro factor de susceptibilidad sería la edad, pues se sabe bien que con el tiempo se da un fenómeno llamado inmunosenescencia, que disminuye la eficacia de la respuesta inmunitaria ante las agresiones. Entre otras cosas, la actividad bactericida y la capacidad de migración de los neutrófilos, tan importante para combatir las infecciones bacterianas en la vejiga, se ve disminuida. La actividad de las hormonas sexuales también está relacionada con la respuesta a las infecciones. Los estrógenos tienen un efecto protector en la mucosa vaginal, favoreciendo el desarrollo de una microbiota sana, compuesta principalmente de lactobacilos. Pero, además de esto, sabemos que en la vejiga los estrógenos actúan directamente a nivel local, por medio de unos receptores estrogénicos que presentan las células uroteliales. Estas hormonas son capaces de regular la descamación del urotelio cuando hay una infección y también la magnitud de la respuesta inflamatoria. En pacientes post-menopáusicas se sabe que la descamación urotelial es menor y la respuesta inflamatoria más exagerada. También presentan una carga bacteriana mayor durante las infecciones y más dificultad para eliminar las bacterias. En cuanto a la testosterona, algunos estudios sugieren que podría tener un efecto deletéreo sobre la respuesta inmunitaria innata. Así, aunque las infecciones urinarias sean mucho más frecuentes en las mujeres por factores anatómicos principalmente, la mayor exposición masculina a la testosterona puede tener un papel en la gravedad de las infecciones en los hombres, y en especial en las pielonefritis (infecciones del riñón). 

     Como ves, la complejidad aumenta conforme vamos analizando más factores relacionados con las infecciones de orina. En concreto, la respuesta inmunitaria vesical y la interacción con las bacterias uropatógenas, así como sus mecanismos de virulencia y la susceptibilidad individual siguen siendo un enigma hoy en día para los científicos. Además de los mecanismos genéticos implicados, sobre los que poco se puede actuar, se están desarrollando nuevos fármacos basados en los péptidos antimicrobianos secretados por las células uroteliales, de los que luego hablaremos. Estos fármacos servirían para modular la respuesta anti-infecciosa y podrían ser una alternativa a los tratamientos antibióticos, en especial en los casos de bacterias multirresistentes. 

Bibliografía:

Godaly G, Ambite I, Svanborg C. Innate immunity and genetic determinants of urinary tract infection susceptibility. Curr Opin Infect Dis. 2015 Feb;28(1):88-96.

Lacerda Mariano L, Ingersoll MA. Bladder resident macrophages: Mucosal sentinels. Cell Immunol. 2018 Aug;330:136-141. 

Song J, Abraham SN. TLR-mediated immune responses in the urinary tract. Curr Opin Microbiol. 2008 Feb;11(1):66-73.

Becknell B, Ching C, Spencer JD. The Responses of the Ribonuclease A Superfamily to Urinary Tract Infection. Front Immunol. 2019 Nov 29;10:2786.

Steigedal M, Marstad A, Haug M, Damås JK, Strong RK, et al. Lipocalin 2 imparts selective pressure on bacterial growth in the bladder and is elevated in women with urinary tract infection. J Immunol. 2014 Dec 15;193(12):6081-9.

Ueda N, Kondo M, Takezawa K, Kiuchi H, Sekii Y, et al. Bladder urothelium converts bacterial lipopolysaccharide information into neural signaling via an ATP-mediated pathway to enhance the micturition reflex for rapid defense. Sci Rep. 2020 Dec 3;10(1):21167. 

Hayes BW, Abraham SN. Innate Immune Responses to Bladder Infection. Microbiol Spectr. 2016 Dec;4(6):10.1128/microbiolspec.UTI-0024-2016. 

O’Brien VP, Hannan TJ, Schaeffer AJ, Hultgren SJ. Are you experienced? Understanding bladder innate immunity in the context of recurrent urinary tract infection. Curr Opin Infect Dis. 2015 Feb;28(1):97-105.

Huang J, Fu L, Huang J, Zhao J, Zhang X, et al. Group 3 Innate Lymphoid Cells Protect the Host from the Uropathogenic Escherichia coli Infection in the Bladder. Adv Sci (Weinh). 2022 Feb;9(6):e2103303.

Wu J, Abraham SN. The Roles of T cells in Bladder Pathologies. Trends Immunol. 2021 Mar;42(3):248-260. 

Billips BK, Schaeffer AJ, Klumpp DJ. Molecular basis of uropathogenic Escherichia coli evasion of the innate immune response in the bladder. Infect Immun. 2008 Sep;76(9):3891-900.

Nielsen KL, Stegger M, Kiil K, Godfrey PA, Feldgarden M, Lilje B, Andersen PS, Frimodt-Møller N. Whole-genome comparison of urinary pathogenic Escherichia coli and faecal isolates of UTI patients and healthy controls. Int J Med Microbiol. 2017 Dec;307(8):497-507. 

Ambite I, Butler D, Wan MLY, Rosenblad T, Tran TH, Chao SM, Svanborg C. Molecular determinants of disease severity in urinary tract infection. Nat Rev Urol. 2021 Aug;18(8):468-486.

Ziegler T, Jacobsohn N, Fünfstück R. Correlation between blood group phenotype and virulence properties of Escherichia coli in patients with chronic urinary tract infection. Int J Antimicrob Agents. 2004 Sep;24 Suppl 1:S70-5.

Sulaiman KA, Al Qahtani N, Al Muqrin M, Al Dossari M, Al Wabel A, et al. The correlation between non-O blood group type and recurrent catheter-associated urinary tract infections in critically ill patients: A retrospective study. J Int Med Res. 2022 Jul;50(7):3000605221108082. 

Albracht CD, Hreha TN, Hunstad DA. Sex effects in pyelonephritis. Pediatr Nephrol. 2021 Mar;36(3):507-515. 

Wnorowska U, Piktel E, Deptuła P, Wollny T, Król G, et al. Ceragenin CSA-13 displays high antibacterial efficiency in a mouse model of urinary tract infection. Sci Rep. 2022 Nov 10;12(1):19164.

Wnorowska U, Piktel E, Durnaś B, Fiedoruk K, Savage PB, Bucki R. Use of ceragenins as a potential treatment for urinary tract infections. BMC Infect Dis. 2019 May 2;19(1):369

 El sistema inmunitario es un conjunto de órganos, células y moléculas que se encuentran repartidos por todo el cuerpo. Su función más conocida es la de protegernos frente a infecciones producidas por virus, bacterias, hongos, parásitos u otros. Sin embargo, el sistema inmunitario tiene otras muchas funciones muy importantes para nuestro organismo. Por un lado, es el responsable de la inmunovigilancia, es decir, la capacidad de detectar y eliminar células que han sufrido una transformación maligna. Y si el cáncer ya se ha producido, ayuda a combatirlo. También se encarga de eliminar productos de desecho o tóxicos de los tejidos y, por medio de la inflamación, participa en labores de reparación de tejidos dañados tras una enfermedad o traumatismo. Es además el encargado de vigilar las fronteras de nuestro cuerpo, incluida la barrera hematoencefálica, que separa el sistema nervioso central del resto de nuestro cuerpo. A nivel de estas barreras, y, sobre todo, de la intestinal, analiza cada sustancia que atraviesa para decidir si ésta es admitida al interior del cuerpo o no. Participa asimismo en el desarrollo de todos nuestros órganos, desde la etapa fetal hasta nuestra vejez. Esto es especialmente importante en el cerebro, donde las células del sistema inmunitario (residentes y migradas), ayudadas por otras células locales llamadas células gliales, se encargan en gran medida de la plasticidad neuronal. Esta plasticidad es el mecanismo por el cual nuestro cerebro se va adaptando a nuestro ambiente, las situaciones vividas, los requerimientos varios y el desarrollo natural del cuerpo. Gracias a la acción del conjunto de estas células, las conexiones entre neuronas se modifican y especializan, y se eliminan las conexiones o células que no son útiles. Por último, tiene también un papel muy importante como sistema de comunicación en nuestro organismo. Debido a su ubicuidad y a su interacción constante con el medio externo, y en especial con nuestra microbiota, el sistema inmunitario es capaz de estar al corriente de todo lo que ocurre dentro y fuera de nuestro cuerpo. Así, mediante la fabricación de diferentes sustancias (citokinas pro- y antiinflamatorias, péptidos, aminas y otros) y su liberación al líquido extracelular, a la sangre o a la linfa, es capaz de transmitir esa información a otras partes del cuerpo, y en especial al sistema nervioso central. Mantiene pues una constante comunicación con nuestro cerebro, pero también con nuestro sistema endocrino, y se ve influenciado por los niveles hormonales. Las hormonas sexuales, el cortisol (hormona del estrés) o las hormonas tiroideas entre otras son capaces de regular la actividad del sistema inmunitario. Es por ello que todos los tóxicos disruptores endocrinos, de los que hablamos en otros artículos, pueden tener un papel crucial en el funcionamiento de nuestro cuerpo, y en el desarrollo de infecciones urinarias, que es el tema que nos ocupa. Disruptores endocrinos. También la microbiota es capaz de regular su función. Es por ello que las situaciones de disbiosis pueden alterar profundamente nuestra salud y nuestra defensa frente a infecciones, además de todas las otras funciones de este sistema tan importante. Otros mecanismos por los cuales la actividad de nuestro sistema inmunitario puede verse afectada son el sueño, el estrés emocional o físico, el ejercicio físico y la dieta, en especial si existe un déficit de ciertas vitaminas, oligoelementos u otros nutrientes como la vitamina C, vitamina D, vitamina E, vitamina B12, Zinc, Magnesio, Selenio, Cobre, Hierro, ácidos grasos omega 3, etc.

Bibliografía:

Sattler S. The Role of the Immune System Beyond the Fight Against Infection. Adv Exp Med Biol. 2017;1003:3-14.

Téllez GA, Castaño JC. Antimicrobial peptides. Infectio. 2010; 14(1): 55-67 

Daëron M. The immune system as a system of relations. Front Immunol. 2022 Sep 13;13:984678

Arponen S (2022). El sistema inmunitario por fin sale del armario. Alienta.

Weyh C, Krüger K, Peeling P, Castell L. The Role of Minerals in the Optimal Functioning of the Immune System. Nutrients. 2022 Feb 2;14(3):644

Avery JC, Hoffmann PR. Selenium, Selenoproteins, and Immunity. Nutrients. 2018 Sep 1;10(9):1203. 

Martens PJ, Gysemans C, Verstuyf A, Mathieu AC. Vitamin D’s Effect on Immune Function. Nutrients. 2020 Apr 28;12(5):1248. 

Ao T, Kikuta J, Ishii M. The Effects of Vitamin D on Immune System and Inflammatory Diseases. Biomolecules. 2021 Nov 3;11(11):1624. 

Carr AC, Maggini S. Vitamin C and Immune Function. Nutrients. 2017 Nov 3;9(11):1211. 

Prieto Gatracós E (2018). Yo C ! Editorial Dunken.

Lewis ED, Meydani SN, Wu D. Regulatory role of vitamin E in the immune system and inflammation. IUBMB Life. 2019 Apr;71(4):487-494. 

Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflugers Arch. 2012 Jan;463(1):121-37. 

Besedovsky L, Lange T, Haack M. The Sleep-Immune Crosstalk in Health and Disease. Physiol Rev. 2019 Jul 1;99(3):1325-1380. 

Weyh C, Krüger K, Strasser B. Physical Activity and Diet Shape the Immune System during Aging. Nutrients. 2020 Feb 28;12(3):622. 

Childs CE, Calder PC, Miles EA. Diet and Immune Function. Nutrients. 2019 Aug 16;11(8):1933. 

Poles J, Karhu E, McGill M, McDaniel HR, Lewis JE. The effects of twenty-four nutrients and phytonutrients on immune system function and inflammation: A narrative review. J Clin Transl Res. 2021 May 27;7(3):333-376.

Fu Y, Wang Y, Gao H, Li D, Jiang R, et al. Associations among Dietary Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids, the Gut Microbiota, and Intestinal Immunity. Mediators Inflamm. 2021 Jan 2;2021:8879227. 

Gutiérrez S, Svahn SL, Johansson ME. Effects of Omega-3 Fatty Acids on Immune Cells. Int J Mol Sci. 2019 Oct 11;20(20):5028.

La próstata es un órgano que pertenece al sistema genital masculino, pero que se sitúa alrededor de la uretra, entre el cuello vesical y el esfínter externo, a modo de “collarín”. Su principal función es fabricar el líquido seminal, junto con las vesículas seminales. Este líquido contiene muchas sustancias nutritivas que sirven de alimento a los espermatozoides. Además, tiene un pH alcalino, que sirve para contrarrestar el pH ácido de la vagina femenina. De esta manera, cuando se produce la eyaculación masculina, el líquido seminal se elimina junto con los espermatozoides, que van “nadando” dentro de él, y así los protege a su paso por la vagina al mismo tiempo que les da alimento para que puedan avanzar hasta el útero. 

     En cuanto a los espermatozoides, hay que saber que no se producen en la próstata, si no en los testículos. Una vez fabricados, salen del testículo y llegan a la próstata viajando dentro de unos tubos llamados “canales deferentes”. Los dos canales deferentes, uno por cada lado, conectan los testículos a la próstata. Son precisamente esto tubos los que se cortan cuando se realiza la vasectomía, uno de los métodos anticonceptivos más eficaces que hay.     Cuando, por diversas razones (genética, epigenética, edad, etc.), la próstata se agranda, ésta puede comprimir la uretra y provocar una obstrucción, dificultando el vaciado de la vejiga. A veces, este vaciado es incompleto y da lugar a una retención urinaria crónica con un residuo post-miccional elevado, que supone un factor de riesgo para las infecciones urinarias, ya que la orina estancada es un estupendo caldo de cultivo para el desarrollo de los microorganismos que las producen (ver la figura n°6).